Entrevista a Paciente

Consentimiento Informado (II)

2do Procedimiento : Sutura de Piel

2do Incidente Critico (II)

PLASTRÓN APENDICULAR: MANEJO QUIRÚRGICO VERSUS MANEJO NO QUIRÚRGICO

Interno De Medicina: Eicol Jonathan Rios Chapilliquen

Servicio De Cirugía

Hospital Jorge Reategui Delgado – Piura

La apendicitis, inflamación del apéndice vermiforme, estructura anatómica vestigial, es una de las causas más comunes de abdomen agudo, con una incidencia estimada de 233/100.000 personas, y el motivo de indicación quirúrgica más frecuente en el mundo por urgencia abdominal.

La apendicitis sin tratamiento oportuno puede evolucionar hacia una perforación apendicular, generando peritonitis, una entidad de mayor gravedad, sin embargo, el organismo puede controlar parcialmente este proceso generando un plastrón apendicular (PA) en aproximadamente un 10% de los casos, es decir, una masa formada por tejidos adyacentes al apéndice perforado delimitando el proceso infeccioso, el que adicionalmente incrementa las morbilidades como prolongación del tratamiento, tiempo de hospitalización o reposo, y exámenes, entre otros.

Un plastrón es una masa formada por intestino y omento inflamado y adherido, con poca o ninguna colección de pus; la inflamación transmural se extiende a través de la subserosa, serosa y el peritoneo, para comprometer en el proceso inflamatorio a los órganos adyacentes.

Cuando se presenta colección de pus se denomina absceso apendicular.

No existe consenso sobre el tratamiento definitivo para el PA, pudiéndose optar por un manejo quirúrgico inmediato versus un manejo médico inicial y posible apendicetomía diferida posterior.

MANEJO QUIRÚRGICO

Se realiza básicamente con las siguientes indicaciones:

La preferencia del cirujano, duda diagnóstica, obstrucción intestinal, sepsis o falla del manejo no quirúrgico.

MANEJO NO QUIRÚRGICO

Consiste en:

Antibioticoterapia

En la mayoría de estudios revisados se utiliza un esquema que incluye ampicilina, gentamicina y metronidazol como mínimo por cinco días. Otros proponen el manejo con una penicilina y estreptomicina o cefalosporina y gentamicina o clindamicina y gentamicina.

Drenaje percutáneo guiado por ecografía o escanografía (para absceso apendicular)

Cuando éste sea técnicamente viable. Manejo del catéter en conjunto con el servicio de radiología, con lavados periódicos y control con ultrasonido o TAC.

Observación

Seguimiento del dolor abdominal, tolerancia a la vía oral, tránsito intestinal y ausencia de SRIS. Si la evolución no es adecuada, debe suspenderse el manejo no quirúrgico y llevar al paciente a cirugía.

Apendicetomía electiva

En ocho-doce semanas.

Cada manejo tiene ventajas y desventajas

El manejo quirúrgico inmediato

Presenta una mayor incidencia de complicaciones que pueden alcanzar hasta más del 50% con respecto al manejo no quirúrgico; las complicaciones más frecuentemente reportadas son la infección de la herida, absceso pélvico, lesión de otras vísceras, necesidad de re-operación.

Complicaciones del manejo no quirúrgico

Hacen referencia a falla del mismo hasta en un 20%, drenajes incompletos, necesidad de drenajes adicionales, colocación de nuevos catéteres e incluso drenaje del absceso por laparotomía; lesiones vasculares, neumotórax, infecciones o fístula, además de apendicitis recurrente.

La mayor ventaja del manejo quirúrgico inmediato del plastrón

Menor estancia hospitalaria con un promedio de cuatro a seis días contra nueve a trece días del manejo no quirúrgico, aunque algunos reportes no encuentran diferencia en la estancia hospitalaria.

Así como la decisión de operar o no hacerlo ha generado diferencias, el tema de la apendicetomía electiva también ha causado controversia. Los autores que apoyan esta conducta consideran la posibilidad de recurrencia de apendicitis, de la cual hay mayor posibilidad entre los seis primeros meses posteriores al evento hasta los dos años; hay reportes del 66% en los dos primeros años.

Además, la apendicetomía electiva diferida conlleva una corta estancia hospitalaria y mínima complicaciones. Quienes están en contra de la apendicetomía, se basan en que hay un número significativo de personas que no presenta apendicitis recurrente, con seguimientos de tres a quince años que reportan sólo un 7% de recurrencia. Además, consideran que se logra una disminución de hospitalizaciones y de costos para los sistemas de salud.

El manejo quirúrgico inmediato del absceso apendicular conlleva una cirugía técnicamente más difícil debido al grado de inflamación, aumenta el número de complicaciones como sangrado y daños inadvertidos a la pared intestinal.

Por esto recomendamos el manejo no quirúrgico inicial del mismo, combinado con drenaje percutáneo del absceso apendicular guiado por ecografía o TAC, cuando éste sea posible, con lo que se ha visto un éxito hasta del 91%.

Además, recomendamos la realización de una apendicetomía electiva después de un tiempo aproximado de ocho a doce semanas desde el inicio de los síntomas, debido a la posibilidad de recurrencia y a la aparición de otras patologías como tumor carcinoide, duplicación apendicular y apendicitis granulomatosa, entre otras. Este procedimiento es usualmente técnicamente más sencillo, puede llevarse a cabo vía laparoscópica e implica estancias hospitalarias muy cortas, con mínima incidencia de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias.

1er Incidente Critico (II)

CIRROSIS HEPATICA

Interno De Medicina: Eicol Jonathan Rios Chapilliquen

Servicio De Cirugía

Hospital Jorge Reategui Delgado – Piura

Es un proceso difuso caracterizad por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales (nódulos de regeneración).

ETIOLOGIA

Alcoholismo

Virus de la hepatitis B,C Y D.

Fármacos (metrotrexate, hidralazina, amiodorona).

Enfermedades congénitas y metabólicas (hemocromatosis).

Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica.

Fallo cardiaco u obstrucción venosa: ICC, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas.

Otros: sarcoidosis, hepatitis crónica autoinmune, dm.

VALORACION FUNCIONAL

Se expresa habitualmente mediante la clasificación de CHILD - PUGH

MANIFESTACIONES CLINICAS

v COMPENSADA

Síntomas Generales:

Ø  Anorexia

Ø  Astenia

Ø  Arañas Vasculares

Ø  Eritema Palmar

Ø  Telangiectasias

Ø  Uñas en vidrio de reloj

Alteraciones Endócrinas:

Ø  Atrofia testicular

Ø  Ginecomastia

Ø  Disminución  libido

Ø  Impotencia

Ø  Trastornos ciclo Menstrual

Ø  Amenorrea

v DESCOMPENSADA

Ø  Ictericia

Ø  Ascitis

Ø  Encefalopatía hepática

DIAGNOSTICO

Se realiza mediante biopsia hepática (fibrosis hepática junto con nódulos de regeneración).

El diagnostico etiológico, muchas veces se realiza basándose en estudios serológicos o la historia clínica, como en el caso del alcoholismo.

EXAMENES DE LABORATORIO

Elevación:

Ø  Bilirrubina

Ø  Transaminasa

Ø  Fosfatasa alcalina

Ø  Gammaglutamiltranspeptidasas

Ø  Gammaglobulinemia

Disminución:

Ø  GR, GB, Plaquetas

Ø  Albuminemia

Ø  Colesterol

Ø  Factores de Coagulación:

-        Protrombina

-        Factor IX

-        Fibrinógeno

-        Factor XIII

COMPLICACIONES

Ø  Encefalopatía hepática

Ø  Ascitis

Ø  Síndrome hapatorrenal

Ø  Varices esofágicas

Ø  Peritonitis bacteriana espontanea

Ø  Hipertensión portal

Ø  Carcinoma hepatocelular 

ENCEFALOPATIA HEPATICA (HE)

Es un síndrome caracterizado por una disminución del nivel de conciencia, junto a alteraciones del intelecto y cambios de personalidad se produce como consecuencia pérdida de la función metabólica hepática secundaria a una reducción importante del parénquima hepático funcionante, ya sea aguda, tal como hepatitis fulminante o crónica como en la cirrosis.

CLINICA

Ø  Cambios de la personalidad.

Ø  Cambios del humor.

Ø  Trastornos del sueño.

Ø  Alteración capacidad intelectual.

Ø  Trastornos del comportamiento.

GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

ESTADIO	ESTADO MENTAL	ASTERIXIS	EEG
I	EUFORIA O DEPRESION	A VECES	ANORMAL
II	LETARGIA	SI	ANORMAL
III	GRAN CONFUSION	SI	ANORMAL
IV	COMA	NO	ANORMAL

ASCITIS

Acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal. Su etiología más común es la cirrosis hepática.

Es la complicación más frecuente de los enfermos con cirrosis.

CLASIFICACION

Ø  Ascitis no complicada (90%)

Ø  Ascitis refractaria (10%)

CLINICA

LEVE:

-        Menos de 3 litros

-        Matidez cambiante

-        Diagnostico por ecografía

GRAVE:

-        Abdomen en batracio

-        Dolor abdominal

-        Dificultad respiratoria

-        Oleada ascítica

-        Edema en miembros inferiores

CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO ASCITICO CIRROTICO

Ø  Transparente.

Ø  Color amarillo – ámbar.

Ø  Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl

Ø  Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.

Ø  Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL

TRATAMIENTO

v NO COMPLICADA

Ø  Dieta: hiposodica (<2gr/d)

Ø  Espironolactona: 100-400mg/d.

Ø  Furosemida: 40-160mg/d

Ø  Paracentesis evacuatoria: asociar albumina 8g por cada litro de líquido extraído.

v REFRACTARIA

Ø  Como posibilidades terapéuticas es la paracentesis evacuatoria.

Ø  Pacientes > de 65 años sin encefalopatía y con función hepática no excesivamente deteriorada (child 12) puede colocarse un DPPI (la derivación portosistémica percutánea intrahepática)

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

Infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente de infección intraabdominal obvia.

FACTORES DE ALTO RIESGO EN UN CIRROTICO PARA EL DESARROLLLO DE PBE

PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA

HOSPITALIZADOS CON ASCITIS Y NIVELES BAJOS DE PROTEINA TOTALES EN LIQUIDO ASCITICO

AQUELLOS CON EPISODIO PREVIO DE PBE

MARCADO DETERIORO DE LA FUNCION HEPATICA

MALNUTRICION

CONSUMO ALCOHOLICO ACTIVO

CLINICA

Ø  Fiebre

Ø  Dolor o molestias abdominales

Ø  Alteraciones del nivel de conciencia.

Ø  Mayor de 250 PMN /ml en la.

Ø  Nivel de leucocitos por encima de 10 000 / mm3

Ø  Proteínas en el líquido ascítico superior a 2,5 g/dl

Ø  LDH menor a 225 u/l

Ø  Glucosa menor a 50 mg/dl

VARICES ESOFAGICAS

Para la detección de varices, el método de elección es la endoscopia. La HDA por varices esofágicas es la causa más frecuente en los cirróticos (10 -15%).

La incidencia de la hemorragia depende de la gravedad de la hepatopatía y la mayoría de los episodios ocurre en los 2 primeros años desde su descubrimiento.

                                                

FACTORES DE RIESGO

CONSUMO DE ALCOHOL

ESTADO DE CHILD AVANZADO ( B,C)

VARICES GRANDES

PUNTOS ROJOS

VARICES GASTRICAS

CAMBIOS EN LA VELOCIDAD DEL FLUJO PORTAL

PERSISTENCIA O DESARROLLO DE LA ASCITIS

El estado de child avanzado, las varices grandes y los puntos rojos influyen más en la aparición de un primer episodio.

Además de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante estos episodios.

Empeora la función hepática y aumenta el riesgo de infecciones como sepsis o PBE.